Inleiding
Het is al uitvoerig bewezen dat er statistisch significante relaties zijn tussen luchtvervuiling enerzijds en diverse gezondheidskenmerken anderzijds. Hierover is op deze site al vaker geschreven.
Een subset van dit verhaal is het verband tussen (ultra)fijnstof en het optreden en de ernst van luchtweginfecties. Nog niet heel lang geleden was dat bij Covid 19 actueel. Er liggen op dit gebied de nodige onderzoeken die aannemelijk maken dat er een verband is. Zie op deze site bijvoorbeeld https://www.bjmgerard.nl/vier-partijen-in-provinciale-staten-van-noord-brabant-stellen-vragen-over-het-verband-corona-_-luchtkwaliteit-insteek-door-harvardonderzoek-bevestigd/ . Daarin een groot Harvard-onderzoek.
Minder goed bekend is waarom het verband er is. Met andere woorden: wat is het mechanisme?
Er is nu in Science een artikel verschenen (Open Access), waarin de onderliggende mechanismes voor het menselijk H1N1 influenzavirus in detail beschreven worden. Het is te vinden op https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adf2165 .
Omdat de beschrijving geen selectieve mechanismes op celwanden vindt, geldt het mechanisme in beginsel en op hoofdlijnen voor alle luchtweginfecties.
Mijn interesse gaat uit naar luchtvervuiling en de gezondheidsgevolgen daarvan. Maar ik heb geen medische opleiding en ook geen pretenties in die richting, dus stel mij geen medische vragen. Die zijn voor de huisarts.
Opnamen met de Scanning Electron Microscope
Steeds is in het rode vierkantje een min of meer bolvormig virusdeeltje te zien tegen de achtergrond van resp. kaal, PM2.5, kwartsstof, biochar en Carbon black
Het artikel in Science
Ik duid de set geleerden (meest verbonden aan Chinese universiteiten) gemakshalve aan met de naam van de corresponderend auteur, Sijin Liu.
Sijin Liu is uitgegaan van vier soorten (ultra)fijn stof (AFP, Airborn Free Particles):
- Uit de lucht geplukt PM2.5 (Particulate Matter) < 2.5µm (de specifieke korreltjes die gebruikt zijn zaten tussen de 0.3 en 2.0µm). Hiervoor bestaan verschillende bronnen
- Fijn kwartsstof (SiO2 ) tussen de 0,5 en 6,0µm. Dit modelleert bijv. zandstormen en steenbewerking
- Biochar tussen de 0.2 en 3.2µm. Dit komt vrij bij bijv. zuurstofarme verbranding van biomassa en natuurbranden. De definitie is nogal ruim, maar je kunt het een beetje vergelijken met houtskool of, als het heel zuiver is, Norit
- Carbon black tussen de 0.02 en 0.09µm als proxy voor de verbranding van fossiele brandstoffen in industrie en verkeer. Ook deze definitie is een beetje ruim, maar je kunt het een beetje zien als roet.
Sijin Liu combineert deze (ultra)fijnstofvormen met bekende hoeveelheden H1N1 influenza A-virus, eerst in vitro (in glaswerk), daarna in vivo (zijnde muizen).
Veel vaktaal achterwege latend, blijken in vitro een paar dingen;
- Het gedrag van de (ultra)fijnstofdeeltjes wordt bepaald door hun natuurkundige en scheikundige kenmerken. Veel oppervlak en veel porositeit begunstigen de aankoppeling van virusdeeltjes (PM2.5 het meest), waterlievend of waterafstotend (vetlievend, carbon black) bepaalt de interactie met levend weefsel
- Virusdeeltjes blijken behoorlijk vast aan de AFP te zitten en het grootste deel blijft besmettelijk
- Cellen halen AFP, al dan niet met aanhangend virus, binnen via endocytose. Ze trekken de celwand naar binnen en in die deuk komt het AFP-virus complex terecht. De deuk trekt dicht tot een belletje en dat reist door de cel naar de plek waar het virus zijn werk doet en zich vermeerdert.
Het vrijkomen van het virus gaat grofweg op dezelfde manier, maar dan andersom. AFP stimuleert ook het vrijkomen van virusdeeltjes nadat die zich in de cel vermenigvuldigd hebben.
Dit proces vereist geen receptor op de celwand en is dus niet specifiek voor een bepaald virus. - Met AFP in de buurt heeft het virus meer succes dan zonder AFP in de buurt.
Na de in vitro volgde de in vivo.
Een bekende laboratorium-muizenstam kreeg 200µgr/kg lichaamsgewicht van de muis in zijn neus geblazen. Dat komt overeen met een concentratie in de lucht om ons heen van 12µg/m3 (ter vergelijking: Oost-Brabant zat in 2019 rond de 11µg/m3). Ook hier weer een paar bevindingen:
- De hechting aan AFP beïnvloedt waar en wanneer de deeltjes in het ademhalingssysteem terecht komen. PM2.5, kwartsstof en biochar zitten (met de meeliftende virusdeeltjes) al na een dag diep in de longen, carbon black eindigen ook diep in de longen maar trager
- Eenmaal in de longen, passeren de virusdeeltjes al snel de longwand en komen in het bloed
- Met AFP gaat dat sneller dan zonder AFP
- Na 8 dagen is het bloed weer nagenoeg virusvrij
- Het bloed transporteert de virusdeeltjes naar organen. Bij het gebruikte H1N1 influenzavirus betreft dat de lever, milt en de nieren. Hier vermenigvuldigt het virus zich, waardoor na acht dagen deze organen bepaald niet virusvrij zijn.
- De in vivo-analyse is alleen gedaan voor het gebruikte H1N1 influenzavirus. De tekst doet geen uitspraken over het gedrag van andere virussen in vivo, maar aannemelijk is dat dat wel specifiek is. Mogelijk doet dus een ander virus andere dingen in andere organen.
- Op het lichaam als geheel veroorzaakte het virus gewichtsverlies en storing in het immuunsysteem. De beesten waren echt ziek
Samenvattend:
